炎症相關性青光眼 | 合法藥品大搜索
如炎症的特徵或強度改變,房水生成率恢復正常而排出阻力依然很高時,眼壓必然會...或改用較少引起青光眼的激素,如0.1%或0.02%氟米龍(Fluorometholone)。
炎症相關性青光眼系繼發性青光眼[1],往往聯合閉角型與開角型兩種成分。
炎症相關性青光眼的病因(一)發病原因
引起青光眼[2]的眼部炎症[3]包括單純皰疹[4]性角膜炎[5]、帶狀皰疹性角膜炎[6]及葡萄膜炎[7]、鞏膜炎[8]及淺層鞏膜炎、葡萄膜炎等。
(二)發病機制
在此探討一下葡萄膜炎引起青光眼的發病機制,其他炎症導致的青光眼具有與之相似之處。
葡萄膜[9]組織的炎症可改變房水[10]引流[11]動力學,其機制包括炎症碎屑阻塞小梁網[12]、周邊虹膜前粘連或瞳孔阻滯[13]以及類固醇[14]性青光眼。臨床病程可為急性、慢性或複發性,甚至在炎症穩定期均可發生繼發性青光眼[15],而症状[16]可輕可重。
在臨床實踐中,葡萄膜炎時眼壓[17]可能正常、降低或升高。因炎症不但可改變房水排出阻力,而且可改變房水生成率。當葡萄膜炎房水分泌減少時,常伴有房水引流阻力增加趨勢,有時此作用可向相反方向發展,表現為外流阻力增加而眼壓可正常或降低。如炎症的特徵或強度改變,房水生成率恢復正常而排出阻力依然很高時,眼壓必然會升高;與此相反,即如果房水排出阻力正常而眼內炎[18]症降低了房水生成率,則表現為眼壓降低。葡萄膜炎繼發性青光眼可表現為開角型及閉角型青光眼[19],其眼壓升高[20]機制如下:
1.開角型青光眼[21]
(1)小梁網炎症及炎性物質阻塞小梁網:急性炎症[22]期的小梁網炎症反應[23]及其功能減低,導致小梁網組織腫脹[24]和內皮細胞[25]功能減退,炎性碎屑堆積於小梁網或其他房水引流通道內,包括纖維素、白細胞[26]及巨噬細胞[27],這些有形成分有的黏在一起,有的被蛋白酶[28]分解後,積聚[29]在小梁網或鄰近Schlemm管[30],阻塞房水引流通道引起眼壓升高。有些虹膜睫狀體炎[31]局部的炎性細胞,在房角鏡檢[32]查下見於小梁網表面的KP而改變房角結構;眼內急[33]性炎症期還可釋放化學[34]介質,如前列腺素(prostaglandins)、細胞因子[35](cytokines)及一氧化氮(nitric oxide...
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