藥理學腎上腺素促進劑與拮抗劑心血管系統 | 合法藥品大搜索
α1受體對心臟的影響因此相對較不重要;一個相對較純的α促進劑(Phenylephrine),會增加周邊動脈阻力,降低靜脈血容量,使血壓上升(上升程度與藥物劑量 ...
腎上腺素促進劑對生理影響最主要在心血管系統,因為心臟、血管和調解血壓的神經與賀爾蒙系統都有 α 與 β 受體分布
刺激 α1 受體造成的影響編輯[1] α1 受體廣泛分布於血廣床,活化此受體,使動脈與靜脈收縮 在鼻、皮膚與內臟中,血管主要受 α 受體調節 在骨骼肌中,血管的收縮與擴張受到 α 與 β 受體調節 α1 受體對心臟的影響因此相對較不重要 一個相對較純的 α 促進劑(Phenylephrine),會增加周邊動脈阻力,降低靜脈血容量,使血壓上升(上升程度與藥物劑量有關) 然而會因為壓力感受器刺激迷走神經,使心跳下降,然而,由於增加靜脈回流可能會增加 stroke volume,所以心輸出量可能不會隨著心跳的降低成正比減小 所以直接刺激 α 受體對於心臟有些許的強心作用(intropic)(但要注意的是,此強心作用來自於自主壓感反射的恆定作用) 如果使用神經節阻斷劑(Trimethaphan),去除壓感反射,那 Phenylephrine 的升血壓作用會提升 10 倍 所以對於自主神經功能損壞的患者,因為壓感反射受損,使用 α 或 β 促進劑後,可能會造成血壓(前者)或心跳(後者)急劇上升刺激 α2 受體造成的影響編輯[2] α2 受體存在於血管中,活化此受體,使血管收縮 此效應只有在局部使用(快速靜脈滴注或是在很高的口服劑量下) α2 促進劑時會觀察到 如果全身給藥,藥物會作用於中樞的 α2 受體,抑制中樞交感神經訊息傳出,降低血壓 所以 α2 促進劑可以作為降血壓藥 但對於自主神經衰竭(去甲腎上腺素節後神經纖維退化),使用 α2 促進劑(像是 Clonidine),反而會造成血壓上升刺激 β 受體造成的影響編輯[3] 刺激 β 受體,使心跳上升與血管收縮,造成血壓上升 刺激心臟的 β 受體,透過增強收縮力來增加心輸出量,透過直接活化竇房節來加快心跳 主要由 β1 受體主導,雖然 β2 和 α 受體也會影響,尤其是在心衰竭時 β 促進劑使鈣離子內流進心臟細胞 活化 Pacemaker -正常(竇房節)與不正常(Purkinje fibers):positive chronotropic 房室節的傳導電壓上升:positive dromotripic,不反應期簡短 收縮力增強:positive inotropic,而加速放鬆動作 兩邊心肌的...(PHENYLEPHRINE) | 合法藥品大搜索
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