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但絕對不能想當然耳的，把這句話直接簡化為：憂鬱可能是腦中血清素、正腎上腺​素或多巴胺不足造成的──「功能障礙」或「功能低落」跟「不足」是不一樣的意思 ...

鬱症致病機轉的最古典生理性假說是「血清素假說」，緊接著就出現「正腎上腺素假說」，隨後又發現「多巴胺」、「乙醯膽鹼」、與「退黑激素」等等物質也牽涉其中，但「血清素假說」始終居於核心地位。然而，近數十年來精神藥物學呈現爆炸性發展，越來越多跡象顯示：血清素未必是憂鬱的關鍵要素──主要的質疑來自於「不影響血清素的抗憂鬱劑」的出現。然而，直到今天，各大藥廠生產出無數基於「血清素假說」的藥物，精神科門診也一樣開出了為數驚人的抗憂鬱劑，但直到今天，所謂的「血清素假說」依舊普遍遭到誤解──

如果翻開教科書，憂鬱症的血清素假說是這麼寫的：「腦內神經元的血清素功能低落，可能是憂鬱症的成因之一」。這樣的一句話，會被解讀成「腦內缺乏血清素是憂鬱症的成因之一」，並不難理解；然而，這樣的解讀剛好跟「血清素假說」完全相反，或者是各說各話。

要理解「血清素假說」並不困難，只要具備基本的神經生理學就可以：一般而言，這是安排在醫學院學生大二到大三的課程。在這邊，我們試著用淺顯的語言來描述：到底「血清素」在幹什麼用的？隨後我們就能夠知道「血清素假說」是在說些什麼了。

一般而言，神經系統裡面充滿了神經元，大腦也是神經系統的一部份，而且是最主要的部份。通常，神經元會伸出一根長長的突起，叫做軸突，長度遠遠大於神經元本身，像根電線一般，朝遠方一直延伸出去，一直連到下一顆神經元的身上，或者是下一顆神經的其他突起（樹突）。第一顆神經元的軸突與第二顆神經元接觸的地方，也就是兩顆細胞的細胞膜交會處，是個小小的狹縫：突觸（Synapses）。

第一顆神經元如果接收到刺激，就會透過軸突，把這個訊號向遠方傳去，就像電線通了電一樣。然而，這個訊號一旦傳道軸突末端，就卡住了，沒辦法過去，必須藉由「神經傳導物質」的幫忙，把訊號穿越突觸（Synapses），就像接力賽一樣，再度刺激第二顆神經元，訊號才有辦法再度送上第二顆神經元的軸突，再度向遠方傳去。

這些「神經傳導物質」就是架構出近數十年來精神藥物學的重要研究焦點。不同神經元在傳遞神經衝動時，靠的媒介──「神經傳導物質」也會不同。使用同一神經傳導物質的神...