杏語心靈診所 | 合法藥品大搜索
根據上述理論研發的藥物有SARI(Trazodone,Nefazodone),它會同時塞住5-HT2,試圖減少副作用,但保留作用;Buspirone,它作用在5HT1a上,直接產生抗焦慮效果,但是 ...
作者:陳俊欽[1]鬱症致病機轉的最古典生理性假說是「血清素假說」,緊接著就出現「正腎上腺素假說」,隨後又發現「多巴胺」、「乙醯膽鹼」、與「退黑激素」等等物質也牽涉其中,但「血清素假說」始終居於核心地位。然而,近數十年來精神藥物學呈現爆炸性發展,越來越多跡象顯示:血清素未必是憂鬱的關鍵要素──主要的質疑來自於「不影響血清素的抗憂鬱劑」的出現。然而,直到今天,各大藥廠生產出無數基於「血清素假說」的藥物,精神科門診也一樣開出了為數驚人的抗憂鬱劑,但直到今天,所謂的「血清素假說」依舊普遍遭到誤解──
如果翻開教科書,憂鬱症的血清素假說是這麼寫的:「腦內神經元的血清素功能低落,可能是憂鬱症的成因之一」。這樣的一句話,會被解讀成「腦內缺乏血清素是憂鬱症的成因之一」,並不難理解;然而,這樣的解讀剛好跟「血清素假說」完全相反,或者是各說各話。
要理解「血清素假說」並不困難,只要具備基本的神經生理學就可以:一般而言,這是安排在醫學院學生大二到大三的課程。在這邊,我們試著用淺顯的語言來描述:到底「血清素」在幹什麼用的?隨後我們就能夠知道「血清素假說」是在說些什麼了。
一般而言,神經系統裡面充滿了神經元,大腦也是神經系統的一部份,而且是最主要的部份。通常,神經元會伸出一根長長的突起,叫做軸突,長度遠遠大於神經元本身,像根電線一般,朝遠方一直延伸出去,一直連到下一顆神經元的身上,或者是下一顆神經的其他突起(樹突)。第一顆神經元的軸突與第二顆神經元接觸的地方,也就是兩顆細胞的細胞膜交會處,是個小小的狹縫:突觸(Synapses)。
第一顆神經元如果接收到刺激,就會透過軸突,把這個訊號向遠方傳去,就像電線通了電一樣。然而,這個訊號一旦傳道軸突末端,就卡住了,沒辦法過去,必須藉由「神經傳導物質」的幫忙,把訊號穿越突觸(Synapses),就像接力賽一樣,再度刺激第二顆神經元,訊號才有辦法再度送上第二顆神經元的軸突,再度向遠方傳去。
這些「神經傳導物質」就是架構出近數十年來精神藥物學的重要研究焦點。不同神經元在傳遞神經衝動時,靠的媒介──「神經傳導物質」也會不同。使用同一神經傳導物質的神...
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