乙醯膽鹼 | 合法藥品大搜索

重症肌無力的病理原理即乙醯膽鹼的受體被抗體封鎖，令乙醯膽鹼無法與受體結合發揮作用。利用乙醯膽鹼受體激動劑類藥物能治療阿茲海默症與重症肌無力。

乙醯膽鹼（英語：Acetylcholine, ACh，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3）或稱為乙醯膽鹼，為中樞及周邊神經系統中常見的神經傳導物質，於自主神經系統及體運動神經系統中參與神經傳導。乙醯膽鹼由軸突末梢釋出之後，會穿過突觸間隙和突觸後神經元或運動終板的細胞膜上之受體結合。

在體運動神經系統，乙醯膽鹼在神經肌肉連接處是控制肌肉的收縮；於副交感神經，乙醯膽鹼為節前及節後神經釋出的神經傳導物質；於交感神經，乙醯膽鹼則為節前神經釋出的神經傳導物質。乙醯膽鹼的作用因被乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase；AChE）分解而中止。乙醯膽鹼是自主神經系統（ANS）中許多神經遞質中的一個。它同時作用於週邊神經系統（PNS）和中樞神經系統（CNS）上，並且是軀體神經系統運動中，使用的唯一的神經遞質。乙醯膽鹼也是所有自主神經節的主要神經遞質。

在心臟組織中的乙醯膽鹼具有抑制神經傳遞的效果，從而降低心臟速率，然而在骨骼肌神經肌肉接頭處，乙醯膽鹼也表現為一種興奮性神經遞質。

乙醯膽鹼於1867年得到首次報導。1914年，亞瑟·J·埃文斯（Arthur J. Ewins）首次從自然界中提取得到乙醯膽鹼。1921年，奧托·洛威（Otto Loewi）通過實驗證明乙醯膽鹼是一種神經遞質[1][2][3]。

膽鹼能神經中，乙醯膽鹼是通過乙醯輔酶A與膽鹼經膽鹼乙醯轉移酶催化合成的[4][5]。

在阿茲海默症患者體內能觀察到乙醯膽鹼不足的現象。重症肌無力的病理原理即乙醯膽鹼的受體被抗體封鎖，令乙醯膽鹼無法與受體結合發揮作用。利用乙醯膽鹼受體激動劑類藥物能治療阿茲海默症與重...